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Facteur 8 de différenciation de la croissance GDF-8 pour des stéroïdes Myostatin de croissance de muscle

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Facteur 8 de différenciation de la croissance GDF-8 pour des stéroïdes Myostatin de croissance de muscle

Chine Facteur 8 de différenciation de la croissance GDF-8 pour des stéroïdes Myostatin de croissance de muscle fournisseur

Image Grand :  Facteur 8 de différenciation de la croissance GDF-8 pour des stéroïdes Myostatin de croissance de muscle

Détails sur le produit:

Lieu d'origine: La Chine
Nom de marque: GB
Certification: ISO9001
Numéro de modèle: 1mg/vial 10vials/box

Conditions de paiement et expédition:

Quantité de commande min: 1 boîte
Prix: negotiable
Détails d'emballage: Boîte dure
Délai de livraison: 3 jours
Conditions de paiement: Western Union, Moneygram, T/T
Capacité d'approvisionnement: 10000 boîtes
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Description de produit détaillée
Nom du produit: GDF-8 Spécification: 1mg/vial 10vials/box
Catégorie: Peptide Utilisation: croissance de muscle
Origine: La Chine Apparence: poudre blanche

Facteur 8 de différenciation de la croissance GDF-8 pour des stéroïdes Myostatin de croissance de muscle

 

1. Nom de produit : GDF-8
 

2. Nom chimique : Facteur 8 de différenciation de croissance
 

3. D'autres noms : Myostatin
 

4. MF : C221H366N72O67S
 

5. Aspect : Poudre lyophilisée par blanc
 

6. Pureté : >98%

 

Description GDF-8 :

 

1. Myostatin (également connu sous le nom de facteur 8, GDF-8 abrégé de différenciation de croissance) est un myokine, une protéine produite et libérée par des myocytes qui agit sur la fonction de l'autocrine des cellules musculaires d'empêcher le myogenesis : croissance et différenciation de cellule musculaire. Chez l'homme il est codé par le gène de MSTN. Myostatin est un facteur sécrété de différenciation de croissance qui est un membre de la bêta famille de protéine de TGF.

 

2. Les animaux l'un ou l'autre de myostatin manquant ou traité avec les substances qui bloquent l'activité du myostatin ont sensiblement plus de Massachusetts de muscle. En outre, personnes qui ont des mutations dans les deux copies du gène de myostatin avoir sensiblement plus de masse de muscle et sont plus fortes que la normale. Le blocage de l'activité du myostatin peut avoir l'application thérapeutique en traitant les maladies de gaspillage de muscle telles que la dystrophie musculaire

 

 

Découverte GDF-8 et ordonnancement :


1. Le myostatin de codage de gène a été découvert en 1997 par des généticiens Se-Jin Lee et Alexandra McPherron qui ont produit une tension des souris de mutant qui manquent du gène. Ces souris « knockout » de myostatin ont approximativement deux fois autant muscle que les souris normales. Ces souris ont été plus tard appelées « les souris puissantes ».

 

2. Des insuffisances naturelles du myostatin ont été identifiées dans les bétail par Ravi Kambadur, whippets, et humains ; dans chaque cas le résultat est une spectaculaire progression dans Massachusetts de muscle. Une mutation dans le 3' UTR du gène de myostatin chez des moutons de Texel crée des sites de cible pour les microRNAs miR-1 et miR-206. C'est susceptible de causer le phénotype musculaire de cette race des moutons.

 

Structure et mécanisme d'action :


1. Le myostatin humain se compose de deux sous-unités identiques, résidus se composants de chaque 109 (le myostatin humain de réclamations de base de données de NCBI est 375 résidus longtemps) acide aminé. Son poids moléculaire total est le kDa 25,0. La protéine est partie inactive jusqu'à ce qu'une protéase fende le NH2-terminal, ou de « pro-domaine » de la molécule, ayant pour résultat le dimère actif de COOH-terminal.

 

2. Myostatin lie au type récepteur d'activin d'II, ayant pour résultat un recrutement du coreceptor Alk-3 ou de l'Alk-4. Ce coreceptor lance alors une cascade de signalisation de cellules dans le muscle, qui inclut l'activation des facteurs de transcription dans la famille de SMAD - SMAD2 et SMAD3. {{|}} ces facteurs induisent alors le règlement myostatin-spécifique de gène. Une fois appliqué aux myoblasts, le myostatin empêche leur différenciation dans les fibres musculaires mûres.

 

3. Myostatin empêche également Akt, une kinase qui est suffisante pour causer l'hypertrophie de muscle, en partie par l'activation de la synthèse de protéine. Cependant, Akt n'est pas responsable de tous les effets hyperthrophic observés de muscle qui sont atténués ainsi par des actes de myostatin d'inhibition de myostatin de deux manières : en empêchant la différenciation de muscle, et en empêchant la synthèse causée par Akt de protéine.


Importance clinique :

1. Une technique pour détecter des mutations dans des variantes de myostatin a été développée. Les mutations qui réduisent la production du myostatin fonctionnel mènent à une surcroissance de tissu de muscle. l'hypertrophie liée Myostatin de muscle a un modèle autosomal inachevé de dominance d'héritage.

 

2. Les gens avec une mutation dans les deux copies du gène de MSTN en chaque cellule (homozygotes) ont sensiblement augmenté la masse et la force de muscle. Les gens avec une mutation dans une copie du gène de MSTN en chaque cellule (heterozygotes) ont augmenté le volume de muscle, mais à un degré moindre.

 

3. En 2004, un garçon allemand a été diagnostiqué avec une mutation dans les deux copies du gène producteur myostatin, le rendant considérablement plus fort que ses pairs. Sa mère a une mutation dans une copie du gène.

 

4. Un garçon américain né en 2005 a été diagnostiqué avec un état médicalement semblable mais avec une cause quelque peu différente : son corps produit un niveau normal de myostatin fonctionnel ; mais, parce qu'il est plus fort et plus musculaire que la plupart des autres son âge, on le croit qu'un défaut dans des ses récepteurs de myostatin empêche ses cellules musculaires de répondre normalement au myostatin. Il est apparu sur le programme télévisé, l'enfant en bas âge le plus fort du monde.

 

Potentiel thérapeutique :
 

1. Davantage de recherche sur le myostatin et le gène de myostatin peut mener aux thérapies pour la dystrophie musculaire. L'idée est de présenter les substances qui bloquent le myostatin. Un détail d'anticorps monoclonal au myostatin augmente la masse de muscle chez les souris et les singes.

 

2. Un traitement de deux semaines des souris normales avec le type soluble récepteur d'IIB, une molécule d'activin qui est normalement attachée aux cellules et aux grippages au myostatin, mène à une masse sensiblement accrue de muscle (jusqu'à 60%). On le pense que lier du myostatin au récepteur soluble d'activin l'empêche d'agir l'un sur l'autre avec les récepteurs liés par cellule.

 

3. Il reste peu clair si le traitement à long terme de la dystrophie musculaire avec des inhibiteurs de myostatin est salutaire, car l'épuisement des cellules souche de muscle pourrait empirer la maladie plus tard. À partir de 2012, aucune drogue myostatin-inhibante pour des humains n'est sur le marché.

 

4. Un anticorps génétiquement machiné pour neutraliser le myostatin, le stamulumab, qui était en cours de développement par la société pharmaceutique Wyeth., n'est plus en cours de développement. Quelques athlètes, désireux d'obtenir leurs mains sur de telles drogues, tour à l'Internet où le faux « dresseurs de myostatin » sont vendus. Des niveaux de Myostatin sont effectivement diminués par la supplémentation de créatine.

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